Infiammazione, vasculite, trombosi. Sono questi i tre effetti killer più pericolosi che si possono manifestare nell’infezione da Coronavirus.
La ricerca italiana però ha scoperto “un possibile bersaglio terapeutico” e un’arma per colpirlo: la proteina “CD11b una beta due integrina”. Sono anticorpi monoclonali non ancora testati sull’uomo, ma già in sperimentazione sugli animali. Una speranza nella lotta al Covid-19.
Ce ne ha parlato il Prof. Antonino Mazzone, siciliano d’origine, al momento Direttore del Dipartimento Area medica dell’Asst Ovest Milanese, ospedale di Legnano.
Tanti contributi scientifici, anche a livello internazionale, hanno evidenziato che l’infezione da Coronavirus modifica in maniera significativa i globuli bianchi, determinando linfopenia ed un cambiamento sull’assetto dei monociti, così come evidenziato nella recente pubblicazione del gruppo di lavoro italiano: Gatti, Radrizzani, Viganò, Mazzone e Brando – ”Decrease of non-classical and intermediate monocyte subsets in severe acute SARS-cov 19 infection” – apparso su “Cytometry 2020”.
L’articolo evidenzia che sono tre i momenti patogenetici importanti:
- Infiammazione con rilascio di citochine infiammatorie;
- Vasculite con infiammazione soprattutto dei piccoli vasi dovuti all’adesione dei monociti all’endotelio;
- Tromboembolia in vari distretti, ma soprattutto a livello polmonare*.
Pertanto, l’osservazione diretta sui pazienti ha dimostrato che questi meccanismi patogenetici sono efficacemente contrastati dall’azione del Cortisone (attività antiinfiammatoria), dal Tocilizumab (attività antivasculitica) e dell’Eparina (attività antitrombotica).
Tornando a parlare del secondo studio, sempre coordinato da Mazzone e pubblicato su ‘Thrombosis Update’, ha dimostrato il ruolo della proteina CD11b, che durante l’infezione da Sars-CoV-2 “aumenta significativamente la sua espressione”.
Mazzone, insieme ai colleghi Castelnovo, Tamburello, Gatti, Brando, Faggioli e Mumoli, ha dimostrato le grandi proprietà di questa proteina.
Quest’ultima, si legge nella pubblicazione, è importantissima perché funge da recettore dove si attacca il complemento. E’ la proteina dell’infiammazione ed è responsabile dell’adesione del monocita all’endotelio che sviluppa vasculite.
Nel testo, gli autori, hanno dimostrato che il “CD11b una beta due integrina” aumenta significativamente la sua espressione nell’infezione da COVID.
Il CD11b è anche il recettore del fibrinogeno del fattore X della coagulazione, dunque è un ponte tra i tre momenti patogenetici (Infiammazione, vasculite, trombosi) della malattia da Covid-19.
Pertanto, questo spiegherebbe l’efficacia e la bontà dei farmaci utilizzati. A conferma, studi sperimentali su animali ha evidenziato che l’uso di anticorpi monoclonali anti CD11b fanno regredire completamente il danno polmonare.
Aver identificato questa proteina è sicuramente un ulteriore passo avanti nel comprendere adeguatamente i meccanismi patogenetici del Covid-19, al fine di migliorare l’approccio terapeutico dei pazienti, una volta che la malattia colpisce i polmoni.